دستیابی به موفقیتی بزرگ در مدیریت درد نوروپاتی دیابتی
13 دسامبر 2016- یک تیم از محققان آلمانی تصور می کنند راهی برای معکوس نمودن درد مرتبط با نوروپاتی دیابتی که سبب بهبود چشمگیر کیفیت زندگی بیمارانی می شود، یافته اند. در این مطالعه که در آلمان انجام گردید یک عامل شیمیایی برای مسدود نمودن کانالهای اعصاب درد بر پوست موش اعمال شد.
درحالیکه هیچ روشی برای ترمیم سلولهای عصبی آسیب دیده تاکنون کشف نشده است، محققان امیدوارند که یافته‌های آنها راه را برای یافتن دارویی که بتواند دردهای ناشی از آسیبهای عصبی را درمان کند، هموار سازد.
برخی از علایم نوروپاتی دیابتی شامل بی حسی یا دردهای تیر کشنده‌ای است که در مناطق آسیب دیده بروز می‌کند گاهی آسیبها به حدی می‌توانند شدید باشند که کوچکترین لمسی با پوست موجب بروز درد بسیار شدیدی شود.
نویسنده‌ی ارشد مشترک این تحقیق دکتر Kate Pooleاز مرکز پزشکی مولکولی Max Delbruck می‌گوید درحالیکه تا دستیابی به یک درمان جدید برای دردهای مرتبط با نوروپاتی دیابتی سالهای زیادی باقیمانده است، این تحقیق اولین گام مهم در تغییر تفکر پذیرفته شده در مورد نحوه ی درمان این بیماری است. هدف قرار دادن مستقیم گیرنده‌های درد در پوست می‌تواند به مدیریت درد به روشی که موجب ایجاد اثرات منفی جانبی دارو بر سیستم اعصاب مرکزی بدن نشود(کاری که اکثر داروها می‌کنند) کمک کند.
دانشمندان مولکولی را شناسایی کرده و با موفقیت آزمایش نمودند که می تواند عملکرد یک پروتئین را که گیرنده لمسی را به گیرنده های درد در زیر پوست تبدیل می نماید، مهار کند.
پوست انسان به گیرنده هایی تخصصی مجهز است که اجازه می دهد تا کوچکترین لمسی را درک کند، به این معنا که بعضی از این گیرنده حتی می توانند حرکات بسیار کوچک را تشخیص دهند. این جنبش ها به سیگنال‌های الکتریکی از طریق کانال‌هایی در پایانه های حسی در پوست تبدیل می شوند. حساسیت این کانال که برای عملکرد طبیعی این گیرنده ها مورد نیاز است توسط پروتئینی به نام STOML3کنترل می شود.
در یک مطالعه ی دیگر که در سال 2014 منتشر شد، محققان این پروتئین را به عنوان هدفی برای مسدود کردن گیرنده های درد در زیر پوست شناسایی نمودند. در این پژوهش، محققان مولکولی را پس از جستجو در میان 35 هزار ترکیب شناخته شده، یافتند. هنگامی که این مولکول بر روی انتهای حسی در پوست موش آزمایش گردید، آنها دریافتند مجموعه ی STOML3مهار شده و گیرنده های درد ساکت می شوند.
نکته مهم اینست که دانشمندان دریافتند مهار STOML3بر حساسیت لمسی غیر مرتبط با درد در موش تاثیر قابل توجهی ندارد، بدین ترتیب اطمینان یافتند که حساسیت لمسی با خاموش کردن گیرنده های درد از بین نمی رود.
نویسنده‌ی ارشد مشترک این مقاله پرفسور Gary Lewinگفت: چنانچه بیماران نیز به این روش پاسخ مشابهی دهند، یک قدم مهم در درمان نوروپاتی که دارای اثرات مخربی بر زندگی بسیاری از افراد است، برداشته ایم.
دکتر Pooleاخیراً کمک مالی بزرگی دریافت کرده است که به او در ادامه‌ی تحقیقات و بررسی مولکولهای مشابه‌ای که می‌توانند در مدیریت درد نوروپاتی در انسان موثر باشند، کمک می‌کند.
او گفت: ما به مطالعه‌ی مولکولهای سنجشگر فشار در سلولهای سازنده‌ی غضروف‌ها خواهیم پرداخت تا شاید بتوانیم راهی برای جلوگیری از آسیب و تخریب غضروف‌ها در افراد مبتلا به آرتروز بیابیم. این تحقیقات همچنین شامل بررسی دقیق پروتئین‌های حسگر فشار در سایر سلولها و بافتها است بدین ترتیب ما می‌توانیم اطلاعات بیشتری در مورد چگونگی درک محیط فیزیکی اطراف توسط سلولهای انسان بدست آوریم. یافته‌های این تحقیق درمجله‌ی Nature Neuroscienceمنتشر شده است.
منابع:
http://scienmag.com/scientists-discover-how-to-reverse-pain-caused-by-diabetes-related-nerve-damage/
www.diabetes.co.uk/News/2016/dec/breakthrough-reported-by-scientists-in-diabetic-neuropathy-pain-management-97089729.html